Carcinoid - gejala dan rawatan

Apa itu karsinoid? Kami akan menganalisis penyebab berlakunya, diagnosis dan kaedah rawatan dalam artikel oleh Dr. A.N. Lednev, pakar bedah dengan pengalaman 4 tahun.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Carcinoid (tumor karsinoid atau neuroendokrin) - sejenis tumor malignan yang berkembang secara perlahan yang berasal dari sel-sel sistem neuroendokrin.

Sistem neuroendokrin (NES) adalah jabatan sistem endokrin, sel-selnya tersebar di seluruh badan dan melakukan fungsi pengawalseliaan organ dan sistem melalui penghasilan zat aktif hormon. [1]

Tumor karsinoid boleh berkembang di mana-mana organ, tetapi lebih kerap disetempatkan di organ saluran gastrointestinal (saluran gastrousus - perut, usus kecil dan besar), paru-paru, timus, pankreas dan buah pinggang.

Kerana aktiviti hormon sel NES yang tinggi, semasa perkembangan proses tumor (pembahagian sel yang tidak terkawal), sebilangan besar zat aktif hormon memasuki aliran darah. Dalam perubatan, keadaan ini disebut "sindrom Carcinoid" dan dapat menampakkan diri dalam bentuk:

  • kilat panas;
  • cirit-birit yang berterusan (iaitu, berpanjangan - lebih daripada 14 hari);
  • lesi berserabut di bahagian kanan jantung;
  • sakit perut;
  • bronkospasme.

Penyebab sebenar tumor karsinoid tidak diketahui. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa faktor yang menunjukkan peningkatan risiko penyakit ini:

  • Jantina - wanita lebih cenderung menghidap tumor karsinoid berbanding lelaki.
  • Umur - dalam kebanyakan kes, tumor karsinoid didiagnosis antara usia 40 dan 50 tahun.
  • Keturunan - kehadiran pelbagai neoplasia endokrin (tumor) jenis I (MEN I) pada saudara terdekat meningkatkan risiko menghidap tumor karsinoid. LELAKI I pesakit menghidap banyak tumor pada kelenjar endokrin.

Gejala karsinoid

Dengan sendirinya, perkembangan tumor karsinoid jarang mempunyai manifestasi klinikal. Semua gejala utama dikaitkan dengan pembebasan sejumlah besar bahan aktif hormon ke dalam darah, iaitu dengan sindrom karsinoid.

Manifestasi utama sindrom karsinoid adalah:

  • kilat panas;
  • cirit-birit;
  • sakit perut;
  • dyspnea;
  • kerosakan pada injap jantung;
  • ruam.

Selalunya, pesakit dengan diagnosis Sindrom Carcinoid dipantau oleh pakar neurologi atau psikiatri. Sebabnya adalah sifat keluhan, yang menunjukkan gangguan dalam fungsi sistem saraf pusat..

Kemerahan muka dan leher adalah gejala penyakit yang paling biasa..

Permulaan gelombang tinggi tiba-tiba. Ia dicirikan oleh:

  • warna merah muka dan badan atas;
  • berpeluh tahan beberapa minit.

Pada siang hari, serangan mungkin berlaku beberapa kali. Kadang-kadang ia boleh disertai dengan penyusutan yang teruk dan diprovokasi oleh pengambilan alkohol atau makanan yang mengandungi tiramina (coklat, kacang, pisang). Selalunya keadaan ini dianggap sebagai hot flash menopaus dan dibiarkan tanpa perhatian khusus..

Kadang-kadang terdapat juga gejala sindrom karsinoid yang jarang berlaku, yang merupakan akibat daripada tumor sel NES jenis tertentu, yang jelas berkaitan dengan pelbagai organ..

Pankreas mengandungi:

  • gastrinoma (sindrom Zollinger-Ellison);
  • insulinoma;
  • vipoma (sindrom Werner-Morrison);
  • glukagonomas.

Terdapat juga sejumlah tumor yang mengeluarkan (menghasilkan) hormon ektopik, iaitu, selain organ utama dalam tubuh yang menghasilkan hormon tertentu, tumor berkembang di dalam badan yang secara serentak mengeluarkan hormon yang sama.

Pengeluaran ektopik hormon adrenokortikotropik (ACTH) yang paling biasa, akibatnya pesakit memperoleh ciri penampilan pesakit dengan sindrom Itsenko-Cushing. Walau bagaimanapun, dalam praktiknya, tumor ini jarang berlaku dan mempunyai gambaran klinikal yang spesifik..

Patogenesis karsinoid

Pautan utama dalam patogenesis semua penyakit onkologi adalah pembahagian sel yang tidak terkawal. Walau bagaimanapun, dengan perkembangan tumor dalam sistem neuroendokrin, perbezaan utama adalah bahawa sel-sel tisu ini mempunyai kemampuan untuk menghasilkan bahan aktif hormon.

NES adalah rangkaian selular yang luas, tersebar di seluruh badan, yang, dengan mengeluarkan bahan aktif hormon, berpartisipasi dalam pengaturan kerja organ dan sistem. Dengan perkembangan tumor dan pembahagian yang tidak terkawal, sel-sel ini mula menghasilkan peningkatan jumlah bahan aktif hormon.

Bahan vasoaktif utama yang dihasilkan adalah serotonin. Walau bagaimanapun, kilat panas cenderung berlaku akibat rembesan kallikrein. Ia adalah enzim (pemecut) yang terlibat dalam pembentukan lysyl-bradykinin. Selanjutnya, polipeptida ini diubah menjadi bradykinin - salah satu bahan vasodilating yang paling kuat.

Komponen lain dari sindrom karsinoid adalah:

  • cirit-birit (berkaitan dengan peningkatan pengeluaran serotonin, yang secara signifikan meningkatkan peristalsis (pengecutan organ berongga), meninggalkan lebih sedikit masa untuk penyerapan cecair di dalam usus);
  • lesi fibrotik otot jantung (terutamanya bahagian kanan, yang menyebabkan kekurangan injap jantung);
  • bronkospasme.

Patogenesis kerosakan pada otot jantung dan bronkospasme adalah kompleks dan merangkumi pengaktifan reseptor serotonin 5-HT2B. [2]

Apabila tumor utama dijumpai di saluran gastrointestinal, serotonin dan kallikrein terdegradasi di hati, dan manifestasi sindrom karsinoid tidak berlaku sehingga metastasis muncul di hati, atau tumor karsinoid tidak disertai dengan kegagalan hati (sirosis).

Neoplasma karsinoid penyetempatan bronkopulmonari dapat memprovokasi perkembangan sindrom karsinoid tanpa metastasis hati. Perbezaan ini dikaitkan dengan keanehan bekalan darah, di mana aliran keluar darah dari saluran pencernaan terjadi melalui hati dan disaring di dalamnya, dan aliran keluar darah dari organ dada segera terjadi ke dalam peredaran sistemik..

Pengelasan dan peringkat perkembangan karsinoid

Klasifikasi karsinoid berdasarkan penilaian terhadap pelbagai faktor.

I. Dengan penyetempatan

Bergantung pada lokasi tumor utama, terdapat:

  • tumor karsinoid pada organ dada (paru-paru, bronkus, timus) - membentuk sekitar 25% daripada jumlah tumor NES;
  • tumor sistem pencernaan - membentuk lebih daripada 60% daripada jumlah tumor NES. [3]

II. Mengikut tahap pembezaan dan potensi keganasan [7]

Tumor karsinoid paru-paru

Tumor karsinoid (CO) di paru-paru dijelaskan pada tahun 1937 oleh Gamperlem. Dalam beberapa tahun terakhir, banyak laporan muncul dalam literatur mengenai ciri klinikal dan morfologi CO saluran pernafasan pada pasien yang dirawat dengan pembedahan. Data makro dan mikroskopiknya, ciri pertumbuhan, dan hasil reaksi imunohistokimia telah dikaji secara terperinci. Deskripsi pemerhatian keratan jarang berlaku, tetapi menarik perhatian kerana beberapa sebab: 1) seringkali mungkin untuk mengesan keseluruhan penyakit dalam dinamika perkembangan secara retrospektif; 2) berdasarkan ciri klinikal dan anatomi, membuat penilaian mengenai aktiviti fungsi tumor dan hormon yang dihasilkannya; 3) mengkaji perubahan dalam tubuh yang disebabkan oleh kesan bahan aktif biologi yang dirembeskan oleh tumor pada badan.

Kami menganalisis 9 pemerhatian keratan dengan CO paru-paru dari pelbagai institusi perubatan di Rostov-on-Don dan wilayah Rostov dari tahun 1966 hingga 1996. Sangat menarik untuk diperhatikan bahawa hanya satu pesakit yang meninggal dunia didiagnosis dengan tumor (adenoma) bronkus semasa hidupnya, tetapi endokrin bersifat dia tetap tidak dikenali. Yang lain didiagnosis dengan radang paru-paru kronik dengan bronchiectasis (2), tuberkulosis paru-paru (2), miokarditis Fiedler (1), hipertensi dengan pendarahan serebrum (1), arachnoencephalitis dengan sindrom myasthenic (1). Kanser paru-paru disyaki pada dua pesakit setelah mati.

Semua pemerhatian berdasarkan ciri klinikal dan anatomi boleh dibahagikan kepada 5 kumpulan:

1. CO, meneruskan penyamaran pneumonia kronik dengan bronchiectasis (2 pemerhatian);

2. CO bronkus dan trakea, mengalir dengan sindrom asma (2);

3. CO paru-paru dengan manifestasi sindrom karsinoid yang tidak lengkap (2);

4. CO dengan sindrom neuroendokrin ektopik (Itsenko-Cushing, Eaton-Lambert-2);

5. KO paru-paru dalam kombinasi dengan neoplasma lain (!).

Pada kumpulan pertama pada wanita berusia 46 dan 55 tahun, penyakit yang berlangsung 18 dan 30 tahun dicirikan oleh tanda-tanda proses keradangan berulang kronik di paru-paru: demam, sakit dada, batuk dengan dahak purulen. Sebagai komplikasi, fistula broncho-paru, empyema pleura berkembang, yang mana torakotomi dan torakoplasti dilakukan. Walaupun terdapat rawatan, mabuk, kegagalan jantung paru meningkat, yang menyebabkan kematian pesakit. Autopsi menunjukkan penyumbatan lumen bronkus batang otak kanan dan kiri dengan node berdiameter 2 cm dan isipadu 7x6x5 cm, dengan pemeriksaan histologi mempunyai struktur karsinoid yang sangat dan sederhana. Di bahagian paru-paru yang sesuai, pneumosklerosis, bronchiectasis, abses.

Dalam kumpulan 2, seorang wanita berusia 65 tahun dan seorang lelaki berusia 41 tahun mengalami serangan asma bronkial selama 4 dan 3 tahun, yang mana pesakit berulang kali dirawat di hospital. Terdapat sedikit peningkatan tekanan darah (160/90 mm Hg). Kali terakhir pesakit dihantar ke jabatan terapi dalam keadaan asthmaticus. Langkah-langkah terapi tidak berkesan. Kematian datang dari sesak nafas.

Autopsi mendedahkan tumor stenosis dari bronkus brakial kanan, tumbuh ke trakea dan dua pertiga meliputi lumen bronkus batang otak kiri pada satu pesakit, dan tumor infiltratif ulseratif pada dinding sisi kanan trakea, menyempitkan lumennya dengan tajam. Pada pemeriksaan histologi, tumor mempunyai struktur karsinoid trabekular yang dibezakan secara sederhana dengan pertumbuhan infiltratif di dinding trakea dan bronkus dan tisu di sekitarnya. Kita boleh menganggap mekanisme dua kali ganda perkembangan asma bronkial - refleks akibat pencerobohan dinding trakea dan bronkus, dan humoral, kerana kedua-dua tumor aktif secara hormon dan menghasilkan hormon serotonin dan polipeptida, yang juga menyebabkan penyempitan bronkus..

Kumpulan 3 terdiri daripada seorang wanita berusia 24 tahun dan seorang lelaki berusia 36 tahun. Anamnesis mempunyai gambaran mengenai proses keradangan kronik di paru-paru selama 5 dan 8 tahun. Kedua-duanya berada di bawah pengawasan ahli phthisiatricians. Pesakit pertama semasa pemeriksaan klinikal dan radiologi didiagnosis dengan caseoma lobus atas paru-paru kanan dan torakotomi dilakukan. Pada pesakit kedua, bronkoskopi di kawasan mulut bronkus zon anterior menunjukkan tumor dalam bentuk bola dengan permukaan licin, mudah berdarah. Biopsi (dua kali) adalah negatif. Semasa pengangkatan paru-paru yang terkena, penurunan tekanan darah berlaku bersama dengan tumor. Kegagalan pernafasan dan kardiovaskular akut mengakibatkan kematian pesakit. Secara histologi, tumor mempunyai struktur karsinoid malignan yang sedikit berbeza, menyerang semua lapisan dinding bronkus dan tumbuh ke tisu sekitarnya. Dalam satu kes, terdapat metastasis ke kelenjar getah bening serantau.

Autopsi menunjukkan atrofi tajam pada lapisan kortikal dan medula kelenjar adrenal, folikel tiroid, pulau pankreas, yang, menurut literatur, adalah akibat dari aktiviti serotonin tumor (Derizhanova I.S., 1991). Selain itu, terdapat manifestasi lain dari sindrom karsinoid: fibrosis injap mitral dan aorta, timomegali pada satu pesakit, nefrosis hidropik dengan penurunan pengeluaran air kencing (hingga 600 ml sehari), penyebaran pembekuan intravaskular di paru-paru sebagai manifestasi disfungsi pembekuan dan sistem darah antikoagulan pada sistem darah pesakit kedua.... Selama hidup sebelum operasi, data juga dinyatakan menunjukkan pengaktifan sistem pembekuan darah dalam semua fasa, penghambatan indikator sistem antikoagulan..

Perlu diingat ketika mengeluarkan CO paru-paru tentang kemungkinan krisis serotonin semasa operasi dengan perkembangan kekurangan adrenal akut sebagai akibatnya.

Pada kumpulan ke-4 terdapat pesakit dengan sindrom endokrin ektopik: Itsenko-Cushing dan myatonthenic Eaton-Lambert.

Pesakit pertama, 76 tahun, dengan peningkatan pemakanan, menderita hipertensi untuk jangka masa yang panjang. Tiba-tiba, dengan latar belakang krisis hipertensi (tekanan darah - 200/80 mm Hg), dia kehilangan kesedaran dan mengalami hemiparesis sebelah kanan. Pada fluoroskopi dada di sebelah kiri, dalam unjuran tulang rusuk III, bayangan tanpa batas yang jelas, ketumpatan heterogen dijumpai. Pesakit mati tanpa sedar. Autopsi mengesahkan diagnosis klinikal pendarahan ke nukleus subkortikal di sebelah kiri, kapsul dalaman dan luaran dalam bentuk hematoma 5x4x4 cm dengan penembusan ke ventrikel lateral. Pada segmen VII paru-paru kiri, terdapat nod tumor berdiameter 1,5 cm, yang, setelah pemeriksaan mikroskopik, mempunyai struktur karsinoid argyrophilic ganas yang sederhana. Dalam tisu otak, secara histologi, di antara konvolusi darah, mikrometastasis tumor dengan struktur yang sama seperti pada paru-paru, tetapi lebih rendah pembezaan. Sel-sel tumor menghancurkan dinding ventrikel lateral, dengan atipisme selular dan nuklear yang ketara. Di samping itu, terdapat kortikosteroma kelenjar adrenal kanan 3,5x3x3 cm, adenoma folikel lobus kiri kelenjar tiroid. Oleh itu, penyebab hipertensi dan kegemukan pada pesakit ini adalah neoplasia endokrin berganda - adenoma kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, digabungkan dengan karsinoid paru-paru yang dibezakan secara sederhana. Metastasis CO di otak menimbulkan gangguan akut peredaran serebrum pada sistem vaskular organ yang sudah dikompromikan dan menyebabkan perkembangan pendarahan yang luas dengan penembusan ke ventrikel lateral.

Pada pesakit kedua, seorang lelaki berusia 58 tahun, manifestasi pertama dari karsinoid paru-paru yang tidak dapat dibezakan adalah perubahan myththenic. Selama dua tahun, saya bimbang peningkatan keletihan, terutama ketika berjalan. Dua bulan sebelum kematian muncul penglihatan ganda, suara hidung, kelemahan umum, ketidakupayaan untuk berdiri, berjalan, ptosis tidak lengkap, kesukaran mengunyah, gangguan pertuturan. Pengenalan proserin tidak memberi kesan. Pendarahan gastrik bermula secara tiba-tiba. Dengan FSH, erosi hemoragik dijumpai. Pneumomediastinography menunjukkan bayangan pada mediastinum anterior, curiga dengan tumor timus, 10 × 6 cm. Pada radiografi paru-paru, akarnya dipadatkan dan mengembang. Sternotomi yang dihasilkan, thymectomy. Tisu mediastinum dikeluarkan dengan kawasan kelenjar timus. Selepas operasi, tanda-tanda sindrom myasthenic berkembang - kelemahan, hidung, tersedak, sesak nafas, di paru-paru - mengi basah dan kering. Kegagalan jantung paru menyebabkan pesakit mati. Diagnosis klinikal: arachnoencephalitis, sindrom myasthenic, pneumonia dua hala, thymectomy. Diagnosis patologi: karsinoid malignan bronkus segmental VI dengan metastasis pada kelenjar getah bening peribronchial, bifurcation, paratracheal. Hiperplasia timus. Thymectomy. Sindrom Myasthenic. Gastritis erosif atropik kronik. Pneumonia lobular dengan penglibatan utama lobus bawah. Pembekuan urat dalam menghalang kaki. Thromboembolisme cabang besar arteri pulmonari.

Data autopsi: pada bronkus segmental VII, tumor dalam bentuk nod berdiameter 3,5 cm, menyusup ke dindingnya dan tisu paru-paru di sekitarnya. Kelenjar getah bening dari pintu paru-paru, bifurkasi, paratracheal hingga diameter 2 cm, diwakili oleh tisu tumor. Berat jantung 390 g, miokardium lembik, coklat, jenis daging rebus. Otot anggota badan dan diafragma yang dililit mempunyai penampilan yang sama. Mukosa gastrik dengan lipatan licin, berdarah penuh, dengan pendarahan dan erosi, berdiameter 0,2-0,4 cm. Pankreas berukuran 20 × 4.5 × 3.5 cm, tebal, berukuran besar. Kelenjar tiroid 3x3x1.5 cm setiap lobus, koloid. Kelenjar adrenal dengan korteks coklat menipis tajam setebal 0,1-0,2 cm.

Pemeriksaan histologi tisu adiposa yang dikeluarkan menunjukkan lobus kecil tisu kelenjar timus, yang diwakili oleh sel limfoid, badan Gassal tunggal. Dalam stroma, pembentukan struktur roset dari sel poligonal silinder dapat dilihat. Tumor bronkial adalah karsinoid yang kurang dibezakan, menyerupai karsinoma sel oat dalam struktur, tetapi sel-sel tumor lebih besar, di sekitar kapal mereka memperoleh bentuk silinder. Sitoplasma mereka adalah argyrophilic tajam, argentaffin lemah. Dalam stroma pengumpulan amiloid tumor. Tulang rawan bronkus beroksidasi untuk jangka masa yang panjang. Oleh itu, kajian histologi dan histokimia mengesahkan sifat endokrin tumor, menunjukkan granularity argentaffin dan argyrophilic dalam sitoplasma sel..

Pada otot-otot yang berlarutan dari pelbagai kumpulan, kardiomiosit, terdapat degenerasi basofilik yang ketara, lisis banyak sel, infiltrat limfo-histiocytic. Pada kelenjar adrenal dan kelenjar tiroid, perubahan atropik yang ketara, pada alat pankreas pulau kecil, sebaliknya, menunjukkan hiperplasia sel yang tajam hingga pembentukan mikrodenoma. Banyak sel pulau adalah argyrophilic (sel JI). Di kawasan diencephalic otak, didapati banyak sel dengan neuronofagus, sel-sel bulat kecil menyusup di sekitar kapal.

Oleh itu, kajian yang dilakukan menunjukkan minat banyak kelenjar endokrin. Atrofi kelenjar adrenal, kelenjar tiroid - nampaknya merupakan akibat dari aktiviti serotonin tumor. Amiloid pada stroma tumor, pengoksidaan tulang rawan bronkus, menurut literatur, adalah tanda rembesan kalsitonin oleh sel-sel tumor. Telah diketahui bahawa kalsitonin menghalang rembesan asid hidroklorik oleh mukosa gastrik, menyebabkan atrofi dan pembentukan erosi dan bisul, pada masa yang sama mengaktifkan pengeluaran gastrin di pankreas, yang dapat menjelaskan hiperplasia sel pulau. Kepentingan fungsional struktur kelenjar dalam timus tetap tidak jelas; pada masa yang sama, mereka tidak bertanggungjawab untuk perkembangan myasthenia gravis, kerana penyingkiran timus tidak menyebabkan pembetulan manifestasi myasthenic. Ini boleh dianggap bahawa sistem calcitonin - hormon paratiroid - kalsium - gastrin berminat. Malangnya, semasa hidup pesakit, kajian mengenai elektrolit darah tidak dilakukan..

Penerangan pertama mengenai sindrom myasthenic yang berkaitan dengan tumor paru-paru diberikan oleh Anderson et al. pada tahun 1953, penulis memerhatikan tindak balas berlebihan yang tidak disangka-sangka terhadap relaksan otot dengan perkembangan apnea yang berpanjangan pada pesakit dengan barah paru-paru bronkogenik. Penyelidikan seterusnya mendedahkan sejumlah gejala yang serupa dengan myasthenia gravis. Pemeriksaan klinikal dan elektrofisiologi menyeluruh terhadap gejala tersebut dilakukan dan diringkaskan oleh Eaton dan Lambert (1957), setelah itu sindrom myasthenic pada tumor paru-paru endokrin dinamakan sempena. Sindrom klinikal ini dapat dikesan bertahun-tahun lebih awal daripada tumor yang dapat didiagnosis. Ini sangat penting sehubungan dengan kemungkinan pengesanan awal proses paru oleh manifestasi neurologisnya dan perlunya sejumlah langkah khas semasa rawatan pembedahan kerana sensitiviti tinggi pesakit ini terhadap kelonggaran otot seperti curariform. Kehilangan otot yang cepat hilang setelah penyingkiran tumor atau setelah kemoterapi gabungan dicatatkan (Geht B.M., 1974; Tareev V.M. et al., 1985). Gabungan sindrom myasthenic pada tumor paru-paru dengan sindrom paraneoplastik lain - Schwartz-Barter (rembesan ADH), hipertensi dijelaskan. Dalam kajian imunohistokimia tumor yang berlanjutan dengan gejala myasthenia gravis, yang mengambil kira kandungan ADH yang sangat tinggi, serta magnesium, yang sangat penting dalam pelanggaran transmisi eksitasi sinaptik. Tetapi sehingga kini, mekanisme perkembangan sindrom myththenic Eaton-Lambert tidak sepenuhnya jelas..

Dalam kumpulan 5, pesakit berusia 66 tahun mempunyai kombinasi karsinoid paru-paru yang tidak berbeza dengan metastasis hati tunggal dengan tumor bukan karsinoid - limfoma prolymphocytic pericardium, daun kemeja jantung, miokardium dan kegagalan jantung progresif yang teruk yang terwujud semasa hidup.

Analisis di atas pemerhatian keratan CO paru-paru menunjukkan pelbagai manifestasi klinikal yang disebabkan oleh pertumbuhan tumor tempatan, dengan penyumbatan lumen bronkus, dan perubahan umum yang berkaitan dengan aktiviti hormon sel tumor. Antaranya, yang paling penting adalah tanda-tanda sindrom karsinoid, myasthenic dan kortikotropik. Penilaian mereka yang betul akan memungkinkan diagnosis tumor tepat pada masanya dan mengelakkan, dalam beberapa kes, kematian pramatang..

Rawatan, penyebab dan prognosis tumor paru-paru karsinoid - 2020

Apa itu Carcinoid Lung Tumor?

  • Terdapat beberapa jenis tumor yang tidak dapat diklasifikasikan sebagai jinak (bukan barah) atau ganas (barah). Tingkah laku klinikal mereka berlaku antara dua klasifikasi: jinak dan ganas, dan kadang-kadang disebut sebagai tumor "median". Mereka dinamakan dalam usaha untuk menetapkan tumor ini sebagai persilangan antara barah dan tumor jinak. Di antara tumor yang jarang berlaku, tumor karsinoid.
  • Tumor karsinoid juga disebut "barah lambat". Walaupun mereka berpotensi menjadi barah, mereka biasanya cenderung tumbuh dengan perlahan sehingga orang dengan tumor karsinoid biasanya hidup selama bertahun-tahun (kadang-kadang untuk kehidupan normal).
  • Tumor karsinoid paru-paru adalah kumpulan tumor paru-paru yang jarang berlaku yang berkembang dari sel-sel neuroendokrin. Sel-sel neuroendokrin dalam beberapa aspek serupa dengan sel-sel saraf dan dalam aspek lain serupa dengan sel-sel kelenjar endokrin (penghasil hormon). Sel-sel ini tersebar di seluruh badan dan boleh dijumpai di pelbagai organ seperti paru-paru, perut, dan usus. Sel-sel neuroendokrin ini dapat membentuk pertumbuhan (tumor) di banyak organ yang berlainan, tetapi biasanya terdapat di kelenjar endokrin lain, seperti kelenjar adrenal atau tiroid, atau saluran usus.
  • Pertumbuhan sel neuroendokrin yang tidak terkawal membawa kepada perkembangan tumor karsinoid. Sebilangan besar tumor karsinoid berasal dari usus kecil, tetapi tumor karsinoid paru-paru menyumbang sekitar 10% daripada semua tumor karsinoid. Tumor paru-paru karsinoid menyumbang 1-6% daripada semua tumor paru-paru.
  • Terdapat dua jenis tumor karsinoid paru-paru: tipikal dan tidak biasa.
    • Tumor paru-paru karsinoid biasa adalah kira-kira sembilan kali lebih biasa daripada tumor paru-paru karsinoid yang tidak biasa. Tumor ini cenderung tumbuh dengan perlahan dan hanya jarang berlaku (merebak) di luar paru-paru.
    • Tumor karsinoid paru-paru atipikal lebih agresif daripada tumor karsinoid paru-paru biasa dan lebih cenderung metastasis pada organ lain. Mereka menyumbang kira-kira 10% daripada semua tumor paru-paru karsinoid..
  • Sebilangan tumor karsinoid menghasilkan bahan seperti hormon yang boleh menyebabkan sejumlah sindrom endokrin. Istilah sindrom karsinoid telah digunakan untuk merujuk kepada keseluruhan gejala yang terjadi ketika tumor karsinoid mengeluarkan bahan seperti hormon. Sindrom ini biasanya menggambarkan tindak balas berlebihan badan terhadap bahan seperti hormon yang dihasilkan. Walau bagaimanapun, sindrom karsinoid berlaku hanya pada 2% orang yang mempunyai tumor paru-paru karsinoid..
  • Kira-kira 25% tumor karsinoid paru-paru dijumpai di saluran udara dan dipanggil karsinoid bronkial. Mereka tidak berkaitan dengan merokok atau penyebab persekitaran yang lain. Walaupun seseorang mungkin mengembangkan tumor karsinoid paru-paru, mereka mungkin sedikit lebih biasa pada lelaki Afrika Amerika.

Karsinoid menyebabkan tumor paru-paru

Tidak seperti kebanyakan kanser paru-paru, toksin luaran (seperti asap tembakau, pencemaran udara, asbestos, radon) belum dikenal pasti sebagai agen penyebab tumor karsinoid paru-paru..

Gejala barah karsinoid paru-paru

Kira-kira 25% orang dengan tumor paru-paru karsinoid adalah asimtomatik (asimtomatik) pada masa penemuan. Dalam kebanyakan kes, tumor karsinoid paru-paru terdapat pada x-ray dada rutin yang dilakukan untuk merawat masalah perubatan yang tidak berkaitan (disebut pengesanan tidak sengaja).

Keterukan dan keparahan gejala bergantung pada ukuran tumor dan sama ada ia menghasilkan hormon.

Orang yang mempunyai tumor paru-paru karsinoid mungkin mengadu gejala berikut:

  • Batuk yang tidak hilang
  • Batuk darah
  • Kesukaran bernafas
  • mengi
  • Demam (kerana jangkitan pada paru-paru)

Kadang-kadang pengamal mempertimbangkan kemungkinan tumor hanya setelah rawatan antibiotik tidak membersihkan jangkitan paru-paru.

Walaupun gejala sindrom endokrin (sindrom karsinoid) jarang berlaku, ia boleh menjadi petunjuk awal tumor paru-paru karsinoid.

Gejala sindrom karsinoid termasuk yang berikut:

  • Panas panas (kemerahan dan kehangatan yang boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari)
  • berpeluh
  • cirit-birit
  • Denyutan jantung pantas
  • Pertambahan berat badan
  • Rambut muka dan badan bertambah
  • Peningkatan pigmentasi kulit

Pada orang dengan neoplasma malignan (jarang), mempunyai penyakit metastatik boleh menyebabkan perkara berikut:

  • Pengurangan berat
  • Kelemahan
  • Perasaan umum tidak sihat

Ujian karsinoid dan ujian tumor paru-paru

Ujian darah

Tidak ada ujian biokimia untuk menentukan kehadiran tumor karsinoid paru-paru atau untuk mendiagnosis tumor paru-paru yang diketahui sebagai tumor paru-paru karsinoid.

Sekiranya penyedia perkhidmatan kesihatan anda mengesyaki pesakit mempunyai tumor karsinoid paru-paru, dia mungkin dinasihatkan untuk menjalani ujian darah dan air kencing. Kadang-kadang bahan seperti hormon boleh mempengaruhi kimia darah, mengubah fungsi buah pinggang dan / atau usus, dan oleh itu mengubah hasil ujian darah tertentu. Beberapa ujian dapat mengesan sebilangan bahan seperti hormon atau produk sampingannya yang dihasilkan oleh tumor karsinoid.

X-Ray dada

  • Penemuan sinar-x dada yang tidak normal terdapat pada sekitar 75% pesakit dengan tumor paru-paru karsinoid.
  • Penemuan sinar-X merangkumi kehadiran tumor itu sendiri atau bukti tidak langsung kehadirannya (contohnya, petunjuk penyumbatan yang disebabkan oleh tumor).

Imbasan CT

  • Beberapa tumor karsinoid paru-paru yang kecil atau terletak di kawasan di mana ia dilindungi oleh organ lain di dada mungkin tidak dapat dilihat pada x-ray dada. Sekiranya pengamal kesihatan pesakit ragu-ragu atau terdapat keabnormalan yang tidak ditentukan pada sinar-x, pesakit mungkin dinasihatkan untuk melakukan imbasan ACT.
  • Imbasan CT dapat menunjukkan maklumat yang lebih terperinci mengenai nodul, jisim, atau perubahan mencurigakan yang terdapat pada x-ray dada.
  • Imbasan CT menggunakan pewarna kontras intravena juga dapat membantu. Kerana tumor karsinoid sangat vaskular, mereka boleh dibesar-besarkan pada imbasan CT..
  • Ia berguna untuk mencirikan dan menghidupkan tumor.

Pengimejan resonans magnetik (MRI)

  • MRI biasanya memberikan maklumat yang serupa dengan CT.
  • MRI mungkin berguna untuk membezakan tumor kecil dari saluran darah yang berdekatan.

Penyelidikan radionuklida

  • Octreotide scintigraphy atau OctreoScan: Sebilangan kecil oktreotida (ubat seperti hormon radioaktif) disuntik ke dalam vena. Ubat ini diserap oleh sel-sel tumor karsinoid. Pakar kesihatan menggunakan kamera pengesanan radioaktiviti khas untuk melihat di mana ubat tersebut terkumpul. Pemeriksaan ini membantu mendiagnosis tumor karsinoid paru-paru dan menentukan sama ada tumor itu telah merebak ke bahagian lain badan..
  • Meta-iodobenzylguanidine (MIBG) scintigraphy iodin: MIBG adalah bahan kimia yang diserap oleh sel tumor karsinoid. Dalam kajian ini, yodium radioaktif yang melekat pada MIBG disuntik ke dalam aliran darah. Sekiranya terdapat tumor karsinoid, pengimbas akan mengesan radioaktiviti dan dengan demikian membantu dalam diagnosis tumor..

biopsi

Walaupun x-ray dada dan / atau CT scan menunjukkan tumor, pemeriksaan ini tidak dapat memastikan sama ada jisimnya adalah tumor karsinoid paru-paru, karsinoma paru-paru, atau jangkitan setempat. Satu-satunya cara untuk memeriksa diagnosis tumor karsinoid adalah dengan membuang sel dari tumor dan memeriksanya di bawah mikroskop. Prosedur ini dipanggil biopsi.

Biopsi paru-paru boleh dilakukan dengan beberapa cara:

  • bronkoskopi
    • Prosedur ini melibatkan memasukkan tiub tontonan serat optik, yang disebut bronkoskop, ke saluran udara dan saluran udara paru-paru melalui kerongkong.
    • Ini membolehkan pengamal memvisualisasikan saluran udara paru-paru dan, jika terdapat tumor, biopsi.
    • Dalam kebanyakan kes, doktor membuat diagnosis tumor paru-paru karsinoid berdasarkan hasil bronkoskopi dan gabungan pemeriksaan sinar-x (mis. Sinar-X, CT).
  • Biopsi transbronkial dengan jarum halus. Sekiranya tumor kecil, biopsi jarum halus tumor karsinoid boleh dilakukan dengan bronkoskop. Prosedur ini dipanggil biopsi jarum halus transbronkial.
  • Biopsi jarum transthoracic: Tumor yang tidak dapat diakses melalui bronkoskopi dan terletak di pinggir paru-paru dapat diakses menggunakan jarum panjang yang dimasukkan di antara tulang rusuk. Imbasan CT digunakan untuk memandu jarum masuk ke dalam tumor untuk biopsi. Prosedur ini dipanggil biopsi tusukan transthoracic..
  • Thoracotomy (pembedahan membuka rongga dada). Pada sesetengah orang, biopsi bronkoskopi atau biopsi jarum transthoracik tidak dapat menyediakan tisu yang mencukupi untuk menentukan jenis tumor, dan mungkin diperlukan torakotomi untuk mendapatkan biopsi. Biasanya tumor dikeluarkan sepenuhnya oleh torakotomi.

pementasan

Pementasan adalah proses mengenal pasti tumor tempatan atau maju.

  • Tumor karsinoid khas, dianggap sebagai bentuk yang paling tidak agresif, paling sering adalah tumor tahap I (dilokalisasi di satu kawasan) pada masa diagnosis.
  • Lebih daripada 50% tumor karsinoid atipikal yang kurang biasa menunjukkan penyebaran selanjutnya ke kawasan berdekatan atau kelenjar getah bening pada masa diagnosis.
  • Tinjauan untuk tumor paru-paru karsinoid sangat bergantung pada tahapnya..

Rawatan tumor karsinoid paru-paru

Tidak ada terapi perubatan untuk rawatan tumor paru-paru karsinoid.

Pembedahan adalah rawatan utama untuk tumor paru-paru karsinoid.

  • Kemoterapi (menggunakan ubat untuk membunuh sel barah) dan terapi radiasi (menggunakan sinar-X dosis tinggi atau sinar bertenaga tinggi lain untuk membunuh sel barah) telah digunakan untuk merawat tumor karsinoid paru-paru yang maju; Namun, tidak ada kejayaan yang dicapai..
  • Respons 30% -35% telah dilaporkan menggunakan kombinasi ubat 5-fluorouracil (Adrucil) dan streptozotocin.
  • Sekiranya pesakit mempunyai simptom yang berkaitan dengan sindrom karsinoid (misalnya, hot flushes, cirit-birit), dia mungkin diberi ubat yang disebut octreotide (sandostatin). Octreotide bukan ubat. Ia hanya digunakan apabila penyakit ini telah merebak dan pesakit mempunyai gejala yang berkaitan dengan sindrom karsinoid.
  • Ubat lain (MIBG) diambil oleh sel karsinoid dan merosakkannya. Para penyelidik sedang mengkaji MIBG untuk melihat sejauh mana keberkesanannya dalam merawat tumor karsinoid paru-paru.
  • Dalam beberapa kes ganas, tumor boleh merebak ke hati. Sekiranya berjisim tunggal, ia boleh dirawat dengan kemoterapi yang ditujukan pada arteri hepatik yang memberi makan pada bahagian tumor.

Pembedahan Tumor Paru Karsinoid

Satu-satunya rawatan yang berkesan untuk tumor paru-paru karsinoid adalah pembedahan pembedahan tumor primer. Sebilangan besar tumor adalah jinak dan mudah untuk pembedahan.

Pilihan pembedahan berkisar dari reseksi radikal (tumor dengan margin jaringan normal yang baik dikeluarkan) hingga pembedahan invasif minimum.

Pelbagai pilihan pembedahan merangkumi yang berikut:

  • Reseksi lengan: bahagian saluran udara yang mengandungi tumor dikeluarkan.
  • Reseksi segmen: segmen paru-paru yang mengandungi tumor dikeluarkan.
  • Reseksi baji: Baji kecil paru-paru yang mengandungi tumor dikeluarkan.
  • Lobektomi: mengeluarkan cuping paru-paru yang mengandungi tumor.
  • Pneumonektomi: seluruh paru-paru yang mengandungi tumor dikeluarkan.
  • Ablasi tumor endoskopi dengan laser: Teknik ini melibatkan penyingkiran tumor melalui bronkoskop menggunakan laser. Ini ditujukan untuk rawatan penyumbatan bronkus yang disebabkan oleh tumor atau penurunan jisim tumor sebelum pembedahan dilakukan. Prosedur ini jarang sembuh dengan sendirinya..

Tumor paru-paru karsinoid

Selepas keluar dari hospital, pemeriksaan berikut dilakukan dalam 8-12 minggu:

  • Penyembuhan luka
  • Pengembangan komplikasi

Setelah pembedahan tumor dilakukan, barah dipantau dengan cara yang sama seperti barah paru-paru yang lain..

  • Untuk tahun pertama selepas pembedahan, pemeriksaan klinikal bersama dengan x-ray dada harus dilakukan setiap 2 hingga 3 bulan.
  • Sekiranya tidak ada tanda-tanda kekambuhan dijumpai dalam satu tahun, selang masa tindak lanjut dilanjutkan hingga setiap 6 bulan.
  • Ujian tambahan, seperti tomografi yang dikira, hanya dilakukan jika doktor anda mengesyaki tumor berulang.

Pencegahan barah karsinoid paru-paru

Tidak seperti kebanyakan tumor paru-paru, tumor paru-paru karsinoid tidak berkaitan dengan merokok, pencemaran udara, atau pengaruh kimia lain. Oleh itu, tidak ada cara yang diketahui untuk mencegah tumor karsinoid paru-paru..

Tumor karsinoid paru-paru

Tinjauan untuk tumor paru-paru karsinoid bergantung pada ukuran tumor, jenis tumor (tipikal atau atipikal), dan apakah tumor telah merebak ke kelenjar getah bening pada masa diagnosis.

Kerana tumor karsinoid paru-paru tumbuh dan menyebar dengan perlahan, mereka sering dikesan lebih awal. Tinjauan bagi orang yang mempunyai tahap awal tumor paru-paru karsinoid pada umumnya sangat baik. Tumor paru-paru karsinoid atipikal cenderung merebak ke tisu atau kelenjar getah bening berdekatan semasa diagnosis.

Kadar kelangsungan hidup lebih rendah pada orang dengan tumor karsinoid atipikal dan tumor karsinoid yang telah merebak ke bahagian lain badan.

Tumor karsinoid paru-paru umumnya mempunyai pandangan yang lebih baik daripada bentuk barah paru-paru yang lain. Orang dengan tumor paru-paru karsinoid mempunyai kadar survival 5 tahun keseluruhan 78% -95% dan kadar survival 10 tahun 77% -90%.

Telah didapati bahawa orang dengan tumor karsinoid tipikal mempunyai prospek yang jauh lebih baik daripada orang dengan kepelbagaian atipikal. Tumor karsinoid atipikal dikaitkan dengan kadar kelangsungan hidup 5 tahun 40% -60% dan kadar survival 10 tahun 31% -60%.

Terlepas dari jenis tumor karsinoid paru-paru, kehadiran metastasis di kelenjar getah bening semasa reseksi mempunyai kesan yang signifikan terhadap prognosis.

Kehadiran sindrom karsinoid jika tidak merebak ke kelenjar getah bening atau tisu lain nampaknya tidak terjejas.

Tumor karsinoid paru-paru

1. Singkatan:
• Karsinoid khas (TC)
• Karsinoid atipikal (AK)

2. Sinonim:
• Sebelum ini, tumor yang berkembang di saluran udara tengah (trakea dan bronkus utama) disebut "bronkial adenoma":
o Ini merangkumi beberapa jenis neoplasma malignan:
- Bronchus carcinoid
- Karsinoma sista adenoid
- Karsinoma Mucoepidermoid
o Carcinoid adalah tumor malignan; penggunaan istilah "adenoma" yang berkaitan dengannya tidak dibenarkan

3. Definisi:
• Neoplasma neuroendokrin ganas yang sangat berbeza, jarang berlaku pada organ di luar dada
• Berkembang dari sel-sel neuroendokrin epitel trakea dan bronkus, secara histologi berbeza dengan AK
• Paru-paru berada di tempat kedua dari segi kekerapan kerosakan:
kira-kira 90% karsinoid berkembang di saluran gastrousus

b) Tanda-tanda sinaran karsinoid paru-paru khas:

1. Ciri-ciri utama:
• Mercu tanda diagnostik optimum:
o Jisim volumetrik dengan garis besar yang jelas pada akar zon paru-paru atau hilar ± atelektasis pasca obstruktif, radang paru-paru, atau pembentukan palam mukosa
• Penyetempatan:
kira-kira 85% pada bronkus utama, lobar atau segmental
kira-kira 15-20% di bahagian pinggiran paru-paru (bronkus subsegmental dan bronkus distal)
o Jarang di trakea
• Saiz:
o Biasanya 1-5 cm
• Ciri morfologi:
o Pembentukan pusat atau massa penyetempatan pusat dengan garis besar yang jelas
o Kontur lobular
o Sambungan dengan bronkus

2. Radiografi:
• Pendidikan volumetrik dengan garis besar yang jelas pada akar paru-paru atau zon akar
• Kalsifikasi / pengoksidaan dikesan dalam 4% kes
• Perubahan ciri penyumbatan saluran udara:
mengenai Atelectasis
mengenai "Air Trap"
o Palam mukus, bronchiectasis
- Gejala jari-jari-dalam-sarung tangan: Gelap berbentuk V atau berbentuk Y memancar dari akar paru-paru
o Pneumonia postobstruktif, mungkin berulang
• Nodul pulmonari samar dari lokalisasi periferal

(a) Pada pasien dengan pneumonia berulang, sinar-X dada dalam proyeksi RA menunjukkan penurunan ketelusan lobus tengah dan bawah paru-paru kanan, serta penurunan volumetriknya.
(b) Gambar komposit di CT dengan peningkatan kontras dalam mod tisu lembut (kiri) dan paru (kanan) menunjukkan penyumbatan bronkus perantaraan oleh formasi yang secara sederhana mengumpul agen kontras.
Pembentukan ini menyebabkan atelektasis lobus tengah dan bawah paru-paru kanan. Distal ke tahap oklusi bronkus ditentukan oleh bronchiectasis.
Di kawasan bifurkasi trakea, kelenjar getah bening granulomatous yang dikalsifikasi dikenalpasti secara tidak sengaja.

3. CT:
• Nodul atau jisim di paru-paru:
Mengenai penyetempatan Endobronchial:
- Bentuk gunung es: gabungan komponen endobronchial kecil dan tumor extrabronchial yang lebih besar
- Mungkin benar-benar endobronkial
- Boleh bergabung dengan bronkus
kira-kira 30% karsinoid pusat dicirikan oleh adanya kalsifikasi / pengoksidaan
o Mengatakan kontras homogen
o Penyetempatan periferal: 20% karsinoid diwakili oleh nodul paru tunggal:
- Garis besar yang jelas, rata atau bulat
- Pertumbuhan perlahan
• Limfadenopati akar paru-paru atau mediastinum:
o Metastasis pada kelenjar getah bening
o Pembesaran kelenjar getah bening yang reaktif akibat radang paru-paru berulang
• Halangan bronkus:
o "Perangkap udara" dengan penyumbatan injap
mengenai Atelectasis
o Pneumonia postobstruktif:
- Bronchiectasis, abses paru О Palam mukosa
- Struktur bercabang yang penuh dengan cecair (a) Seorang pesakit tanpa gejala didiagnosis secara tidak sengaja dengan karsinoid periferal. Gambar bertindih FDG-PET / Native CT (kiri) dan FDG-PET / CT (kanan) menunjukkan hanya pengambilan FDG yang tidak dapat diabaikan. Imbasan CT untuk karsinoid sering memberikan hasil negatif yang salah.
(b) Beberapa nodul paru kecil EE7 dan ciri hiperinflasi mosaik DIPNECH dipvisualisasikan pada gambar CT yang ditingkatkan dengan kontras pada tahap yang berbeza. Perangkap udara sering disebabkan oleh percambahan sel neuroendokrin di saluran udara.

5. Kaedah radiologi perubatan:
• PET:
o FDG-PET sering menghasilkan hasil negatif palsu kerana metabolisme MC yang agak rendah
Mengenai PET menggunakan analog somatostatin berlabel Ga-68 (SSA):
- Lebihan reseptor somatostatin (SSTR) adalah ciri tumor neuroendokrin
- SSA mengikat SSTR pada sel tumor; Ketumpatan SSTR lebih tinggi pada tumor yang sangat berbeza
- Sensitiviti pengesanan MC lebih tinggi daripada AK
- SUVMaKC ​​TC lebih tinggi daripada AK
- Lebih disukai daripada scintigraphy reseptor somatostatin (imbasan octreotide):
Resolusi lebih tinggi, pengimbasan lebih cepat
• Pengimbasan Octreotide telah berjaya digunakan untuk mengesan tumor karsinoid tanpa gejala:
o Tapak pengikat tumor somatostatin digunakan

6. Cadangan untuk menjalankan kajian radiasi:
• Kaedah diagnostik radiasi yang optimum:
o CT dengan peningkatan kontras, kolimasi halus
• Cadangan untuk memilih protokol:
o Peningkatan kontras intravena: tumor karsinoid hipervaskular dan biasanya (tetapi tidak dalam semua kes) mengumpulkan agen kontras secara intensif

(a) Gabungan mikrograf yang diwarnai dengan hematoxylin dan eosin (kiri) dan Ki-67 (kanan) menunjukkan sel monomorfik dengan sitoplasma eosinofilik (kiri) dan aktiviti percambahan rendah (kanan), yang khas untuk karsinoid khas.
(b) Gabungan gambar mikropenyediaan tumor yang sama yang diwarnai dengan penanda neuroendokrin menunjukkan ekspresi sinaptophysin, chromogranin, cytokeratins CAM 5.2, dan keratin 7 (searah jarum jam dari kiri atas gambar).

c) Diagnosis pembezaan karsinoid paru-paru khas:

1. Kanser paru-paru:
• Kontur biasanya tidak jelas, lobular atau spikular
• Pesakit lebih tua daripada dengan TC
• Orang yang mempunyai sejarah barah paru-paru cenderung mempunyai bukti merokok

2. Karsinoma Mucoepidermoid:
• Tumor kelenjar air liur yang jarang berlaku, terletak di bronkus lobar atau segmental
• Bentuknya ovoid, polypoid, konturnya jelas, boleh berbentuk lobular, kalsifikasi dalam 50% kes

3. Hamartoma:
• Pada CT, nodul paru dengan kemasukan lemak makroskopik
• Selalunya pengapuran; kurang berbeza daripada karsinoid
• Penyetempatan endobronkial dalam 4% kes

4. Bronkolithiasis:
• Nodul endobronkial berkalsifikasi kecil
• Biasanya dikalsifikasi sepenuhnya; MC dicirikan oleh pengkalsifikasi separa

5. Metastasis paru-paru:
• Banyak karsinoid dan mikrotumor dapat meniru metastasis

d) Patomorfologi karsinoid khas:

1. Ciri-ciri utama:
• Etiologi:
o Tidak berkaitan dengan merokok atau penyedutan bahan karsinogenik
• Ciri genetik:
o Berkembang pada 5% pesakit dengan neoplasia endokrin berganda 1 (LELAKI 1)
- Biasanya TC; kurang kerap AK
• Perubahan patologi bersamaan:
o Hiperplasia sel neuroendokrin pulmonari idiopatik yang meresap (DIPNECH)
- Penyebaran sel-sel neuroendokrin di epitel bronkus dan bronkiol
- Mungkin reaktif dengan penyakit paru-paru
- Boleh dianggap sebagai keadaan prakanker yang membawa kepada pengembangan TC atau AK
o Kira-kira 25% kes dengan reseksi tumor karsinoid di kawasan sekitar paru-paru menunjukkan hiperplasia neuroendokrin

2. Tahap, penentuan tahap pembezaan dan klasifikasi tumor:
• Pementasan dilakukan sesuai dengan saranan International Union Against Cancer (UICC) dan klasifikasi TNM edisi ke-7 Jawatankuasa Penyelidikan Bersama Amerika mengenai Kanser (AJCC) TNM untuk barah paru-paru

3. Ciri-ciri patomorfologi dan pembedahan makroskopik:
• Nodul atau jisim berbentuk polip berwarna coklat kekuningan hingga kuning dengan hujung yang licin
• Sebilangan besar tumor ini berkembang di lumen bronkus pusat

4. Ciri-ciri mikroskopik:
• Neoplasma neuroendokrin dari sejumlah karsinoma sel besar dan kecil neuroendokrin yang lebih agresif
• Secara histologi dibahagikan kepada TC (80-90%) dan AK (10-20%)
• Karsinoid khas:
o Sel-sel mononom yang membentuk lapisan, trabecula, atau struktur seperti kelenjar, dibatasi oleh stroma fibrovaskular
o Jumlah sitoplasma sederhana yang mengandungi banyak butiran neurosecretori
o Tokoh mitotik yang jarang berlaku:

Penyunting: Iskander Milevski. Tarikh penerbitan: 31.1.2019

Karsinoid paru-paru

Selamat tengahari semua! Setelah lama membaca forum, saya memutuskan untuk menulis cerita saya sendiri. Ada baiknya ada forum tematik seperti itu. Saya tidak mahu memuji saudara-mara saya dengan perbualan saya, memperburuk keadaan, tetapi perlu untuk berkongsi dengan seseorang.

Saya berumur 38 tahun, lelaki. Sekarang mengenai sejarah perubatan. Pada bulan Februari 2010, saya jatuh sakit dengan radang paru-paru sebelah kanan. Saya dirawat dengan antibiotik dengan cepat. Pada bulan Oktober 2010, berulang radang paru-paru di tempat yang sama. Atas cadangan pakar diagnostik, saya melakukan CT tanpa kontras dengan fluorografi. Tidak ada yang istimewa, bronkoskopi disyorkan. Bronkoskopi. tidak, setelah membaca semua perkara mengenai dirinya di Internet. Pneumonia dirawat semula.

2014 - radang paru-paru lagi "tidak semestinya." Sinar-X tidak menunjukkan apa-apa. CT tidak melakukan apa-apa. Ahli pulmonologi semasa perundingan mengatakan bahawa tidak ada keperluan untuk bronkoskopi (saya menyesal kerana saya tidak melakukannya). Mereka merawatnya lagi dan selama 3.5 tahun saya benar-benar lupa Tidak ada batuk, sesak nafas dan sebagainya. Selama bertahun-tahun saya bahkan tidak melakukan fluorografi. Pada bulan Februari saya melakukan fluorografi, tidak ada yang istimewa, akarnya berkembang, dll. (Akibat radang paru-paru). Pada akhir bulan Mei, laringitis tiba-tiba, suhu dirawat selama seminggu. antibiotik, keadaannya hampir normal. Saya membuat sinar-X paru-paru, dan di sana formasinya adalah 35x33, mereka mengatakan ia tidak kelihatan seperti barah. Saya melakukan imbasan CT setiap hari tanpa kontras. Pembentukan itu disahkan + atelektasis lobus tengah, sista sebelumnya, tetapi saya perlu melakukannya dengan kontras. Pada hari lain saya melakukannya dengan kontras. -penyakit bronkus lobus tengah, tetapi tidak ada andaian. Segera pergi ke pusat toraks. Ada baiknya pakar bedah berada di tempat kejadian dan segera mendaftar untuk operasi dalam seminggu. Sehari sebelum operasi, mereka melakukan ultrasound BP, dan bronkoskopi. Pada bronkoskopi, doktor segera memberitahu al, bahawa ini adalah fibroadenoma, tetapi histologi akan menjelaskan. Keesokan harinya, operasi - torakotomi di sebelah kanan, lobektomi lobus tengah. Saya kembali, doktor mengatakan itu bukan adenoma, tetapi karsinoid. Tetapi histologi apa yang akan ditunjukkan. Ternyata kemudian, semasa operasi, analisis ekspres dibuat - barah neuroendokrin yang dibezakan secara sederhana (atinikal karinoid), maka ini disahkan oleh histologi selepas bronkoskopi dan histologi tumor selepas pembedahan. Limfadenektomi tidak dilakukan semasa operasi (sepatutnya kelenjar getah bening tidak dijumpai sama sekali), walaupun menurut semua protokol semestinya. Ini tentunya menjengkelkan. Pelepasan tahap 1B T2N0M0, karsinoid atipikal.

Ahli onkologi di dispensari onkologi, yang kemudian saya daftarkan, menasihatkan saya untuk melakukan imunohistokimia. Menurut hasil IHC, karsinoma neuroendokrin G1 (karsinoid khas), KI-67 kurang daripada 2% sel. Ini tentu lebih baik, tetapi sekarang saya ragu-ragu sama ada saya salah Sekali lagi. Saya membaca bahawa di bahagian tumor yang berlainan mungkin terdapat KI yang berbeza. Saya tidak akan berani melakukan analisis di tempat lain. Dua minggu selepas operasi, trombosis urat dalam di ketiak dari sisi operasi dijumpai. Doktor mengatakan bahawa ia mungkin disebabkan oleh operasi, atau mungkin dari - untuk penyakit yang mendasari. Saya sekarang telah merawat dengan pil untuk bulan ketiga. Nampaknya trombus larut, tetapi semasa ultrasound kawalan, kira-kira 24x9 kelenjar getah bening dijumpai di ketiak, dengan penggantian lemak..

Secara semula jadi saya teliti, saya selalu ingin memahami segalanya secara maksimum (kadang-kadang mungkin merugikan saya sendiri). Laman web, forum, artikel ilmiah, dan lain-lain mengenai karsinoid telah dipelajari secara maksimum. Terdapat sedikit kisah sebenar mengenai penyakit ini. Seorang pakar onkologi di dispensari wilayah mengatakan bahawa dengan NET (tumor neuroendokrin) mereka mempunyai pesakit baru paling banyak sekali dalam setahun. Saya menyedari bahawa sakit ini kurang agresif daripada bentuk barah paru-paru yang lain, tetapi ia juga boleh menjadi tidak menyenangkan. kejutan dalam bentuk komplikasi. Saya didaftarkan untuk mendapatkan pemeriksaan percuma hanya pada awal Oktober (4 bulan selepas operasi). Sudah tentu, saya cuba untuk tidak menipu diri sendiri tanpa perlu dan tidak mencipta gejala untuk diri saya, tetapi sudah tentu saya mempunyai beberapa kebimbangan. Dua bulan selepas operasi, muncul beberapa kesakitan yang menarik secara berkala. di kawasan tulang belakang, terutamanya pada kedudukan terlentang. Kadang-kadang bahu menarik. Mungkin ini disebabkan oleh torakotomi atau psikosomatik secara umum, tetapi masih bisu. Adakah masuk akal untuk melakukan pemeriksaan (sudah dibayar) lebih awal, setelah 2.5 bulan, atau pecutan ini tidak akan mempengaruhi apa-apa, kecuali dos dan biaya radiasi?

Sudah tentu saya menulis banyak teks. Tetapi jika tidak ada peluang untuk bersuara, sekurang-kurangnya anda mesti "check out")